一、窒息性氣體的分類

　　窒息性氣體（asphyxiating gas）不僅生產環境中常見，也是家庭生活中常見毒物之一，按其性質可分兩類：

　　（一）化學性窒息性氣體

　　是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對氧的利用的氣體，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氫（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氫（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物質氧化不全和以CO為原料的作業和環境中遇到，如煉焦、金屬冶煉、窯爐、火災現場、光氣和合成氨制造、煤氣發生爐、以及家庭內生活用煤的不完全燃燒、煤氣灶漏氣等。H2S，有臭蛋樣氣味的氣體，多見于含硫礦物或硫化物的還原及動植物蛋白質腐敗有關環境，如石油提煉、化纖紡絲、皮革脫毛、合成橡膠及硫化染料生產；制糖釀酒、醬菜加工、污物處理、下水道疏通等過程。HCN見于機械行業的淬火及電鍍等，曾用作戰爭毒劑。

　　（二）單純性窒息性氣體

　　是指能引起組織供氧不足發生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體。在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機體動脈血血紅蛋白氧飽和度和動脈血氧分壓降低，導致組織供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4見于腐殖化環境和礦井；CO2見于酒池、地窖、礦井尾部和深井。

　　二、毒理和臨床表現

　　（一）一氧化碳

　　CO經肺泡吸收進入血液循環，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素：

　　1．HbCO飽和度 以下式表示：K=CT。其中，K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時間（h）。空氣中CO濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。

　　2．吸入空氣中氧和CO分壓 肺泡膜內外CO分壓差愈大，達到平衡和飽和的時間越長，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時，半排期平均為320分鐘；吸入三個大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。

　　3．每分鐘肺通氣量 勞動量大，空氣和血液中CO達到平衡的時間縮短。

　　CO尚能與肌肛蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞線粒體；和還原型細胞色素兩價鐵結合，阻斷電子傳遞，抑制細胞的氧化和呼吸。

　　HbCO形成引起動脈血氧量降低，導致對缺氧最敏感的中樞神經系統能量供應障礙，使大腦和基底神經節，尤其是蒼白球和黑質發生變性、軟化或壞死，出現以中樞神經系統損害為主伴不同并發癥的癥狀與體征。主要表現為劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現短暫昏厥或不同程度的意識障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、呼吸衰竭。CO中毒可出現以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識障礙為主要表現的CO神經精神后發癥或遲發腦病。慢性CO接觸，可以影響中樞神經系統和心血管系統，出現相應的癥狀和體征。

　　（二）硫化氫

　　H2S與粘膜表現的鈉作用，生成硫化鈉；與細胞色素氧化酶中的三價鐵和谷胱苷肽結合，抑制細胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾細胞內的氧化還原過程和能量供應，引起組織缺氧。中、低濃度（98～210mg/m3）接觸數小時，即可出現眼和呼吸道刺激癥狀與中樞神經系統癥狀；高濃度接觸可引起結膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發生中毒性肺炎和肺水腫。吸入濃度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發生“電擊樣”死亡。

　　（三）氰化氫

　　HCN主要經呼吸道吸入，高濃度可經皮膚吸收，氰氫酸也可經消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，與含巰基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等結合，形成硫氰酸鹽排出體外；體內的CN-可抑制多種酶，主要是與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，干擾細胞色素電子傳遞，使細胞呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細胞內窒息，導致呼吸和循環中樞損害。主要表現為頭痛、頭昏或意識喪失；胸悶或呼吸淺表頻數；血壓下降；皮膚粘膜呈櫻桃紅色；痙攣或陣發性抽搐；高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發生”閃電樣“死亡。