一氧化碳
品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性質
無色、無嗅、無味的氣體。分子式C-O。分子量28.01。相對密度0.793(液體)。
熔點 -205.0℃。沸點 -191.5℃。自燃點608.89℃。與空氣混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇 熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。
侵入途徑
經呼吸道吸收。
毒理學簡介
人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:
4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO經呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進入血液, 立即與血紅蛋白結合形成 碳氧血紅蛋白(HbCO)。空氣中CO分壓越高， HbCO濃度也越高。吸收后的 CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下, CO半排出期為 128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮 短CO的半排出期。進入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(如肌 球蛋白、二價鐵的細胞色素)形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強親和力, 即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb 的親和力約大300倍，致使血攜氧能力 下降,同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存 在影響氧合血紅蛋白的解離, 阻礙了氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。 中樞神經系統對缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起顱內壓增高。同時，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環障礙， 而血管吻合支較少和血管水腫、結 構不健全的蒼白球可出現軟化、 壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變，產生帕 金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥CO中毒患者，在昏迷蘇醒后，經過2天至2月的假愈期，又出現一 系列神經、精神障礙，稱之為遲發性腦病。
臨床表現
急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心 悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊，甚至昏迷,但昏迷持續時間短，經 脫離現場進行搶救，可較快蘇醒、一般無明顯并發癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。 重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或 去大腦皮質狀態。往往出現牙關緊閉、 強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發腦水腫、肺水腫、 嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。 血液HbCO濃度可高于50％。多數患者腦電圖異常。急性CO中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復后, 經過2～60天假愈期，又出現神經精神癥狀。常見臨床表現有以下幾種：a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、 生活 不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征。或有幻覺、錯覺、語無倫次、行 為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。b.錐體外系癥狀:表現呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢 失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現帕金森綜合征。c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。 d.大腦皮層局灶性功能障礙: 如失語、失明、失寫、失算等，或出現繼發性 癲癇。頭顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。根據吸入較高濃度CO的接觸史和急性發生的中樞神經損害 的癥狀和體征, 結合血中HbCO及時測定的結果，現場衛生學調查及空氣中 CO濃度測定資料，排除其它病因后，可診斷為急性CO中毒。 輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別， 中度及重度中毒者 應注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別, 對遲發腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。處理迅速將患者移離中毒現場至通風處,松開衣領,注意保暖,密切觀察意識狀態。 血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標，但只有及時測定才對診斷更有參 考意義。 脫離中毒環境8小時以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準確度,快速簡便。 及時有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應用高壓氧療法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度 中毒20～30次。(詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發腦