3 討論

　　本組病例根據全身表現、結合職業史、尿有機錫測定結果，考慮急性有機錫中毒。急性有機錫中毒的臨床表現復雜多樣，以頑固性代謝性酸中毒及低鉀血癥、肝功能損害多見，嚴重時出現中毒性腦病、呼吸衰竭等。

　　本組病例中發現13例患者肝功能異常，23例血氨升高，其中5例入院時初測血氨、肝功能正常，在第5～7天復測肝功能異常、血氨高于正常。肝功能異?？紤]與有機錫主要經肝微粒體酶的作用脫烷基和芳基而代謝降解引起肝損有關，血氨升高可能與有機錫干擾肝臟將氨合成為尿素的過程有關。急診科醫生在處理類似癥狀患者時，如發現血氨升高且無明顯肝病史，應考慮到是否有有機錫接觸史，以免誤診。在明確有機錫中毒后，即使初測肝功能及血氨正常，也應常規定期復查。

　　本組病例中低鉀血癥26例，低鉀血癥主要表現為心律失常，也可表現為肢體乏力, 本組有13例心電圖異常。有報道[2]85.7%的中毒病人有低鉀血癥表現，多數中毒者的低鉀血癥持續>7d，血鉀下降速度及程度與中毒表現有關。本組低鉀血癥的比例偏高，這與選擇患者入院的指征有關(本院對從事該項作業的人員，常規予電解質、血氣分析，并結合臨床癥狀，確定是否住院治療)。關于有機錫是通過何種機制引起血鉀降低，目前尚未明了,可能是由于鉀代謝及分布異常所致[3]。也有人認為有機錫具有急性利尿作用，并可迅速升高血漿醛固酮水平，促進鉀經腎排出，從而引起血鉀下降[4]。有機錫所致低鉀血癥持續的時間長，本組病例中平均4.6d，最長1例10d，才糾正低鉀血癥，這與有機錫中毒患者同時使用糖皮質激素、脫水劑、糾正酸中毒等藥物也有一定關系。補鉀應注意大量持續補鉀，必要時使用鎂制劑，對嚴重的低鉀病例可在心電監護下進行高濃度補鉀。血鉀可作為有機錫中毒的早期敏感指標，但應注意與低鉀性周期性麻痹相鑒別。

　　嚴重有機錫中毒可出現中毒性腦病表現，有機錫種類繁多，其中甲基錫化合物主要損害大腦白質，特別是邊緣系統和小腦，也可引起小腦損害[5，6]。本組病例中有出現小腦病變，故考慮三烷基錫中甲基錫中毒的可能性為大。本組4例出現昏迷、抽搐、精神行為異常。最初癥狀常為頭暈伴有近事記憶減退，神志清楚，后出現進行性頭痛加劇，嘔吐，伴有精神障礙，出現興奮、易激惹、暴怒、幻覺、定向力障礙和出現攻擊行為等，且心率減慢，血壓升高, 出現尿失禁，5d內出現昏迷、癲癇發作?；謴推诳蛇z留頭昏、記憶力減退、小腦癥狀。 頭顱MRI上呈腦白質的脫髓鞘改變，T1加權像表現為側腦室周圍腦白質斑片狀的低信號區，T2加權像表現側腦室周圍腦白質斑片狀的高信號區，明顯高于灰質，邊緣清晰。有機錫中毒在國內有多家報道，但未見出現小腦損害的病例報道。在臨床上，如碰到精神異常如行為障礙、記憶障礙、意識障礙、癲癇發作，小腦病變要想到有機錫中毒的可能。

　　有機錫中毒早期診斷較為困難，必須以全身性表現、結合職業史、現場調查及其它必要的檢查，綜合分析方可診斷。尿錫測定可作為接觸指標，但與中毒程度可不相關。血鉀下降速度及程度與中毒表現有關。病程中如頭痛、嘔吐、出汗等癥狀加劇，心率減慢，血壓升高，一過性的意識或精神障礙，均提示病情惡化。有機錫中毒治療分3階段：1～7d急性期，要表現為頑固性代謝性酸中毒、低鉀血癥、血氨升高、肝損，患者絕大部分癥狀體征也于此期出現。7～21d緩解期，大部分病例的各項指標于此期逐漸轉為正常。21d以后，恢復期，脫髓鞘病變重癥患者于此期逐漸好轉。

　　本病的治療，目前尚無特效解毒劑，以綜合治療為主。急性期，對中重度病例應在疾病早期足量應用糖皮質激素，以減少有機錫對中樞神經系統的損傷，控制腦水腫、一旦發現有脫髓鞘病變，應持續應用糖皮質激素、丙種球蛋白、高壓氧治療，并輔以神經營養藥物。對合并呼吸衰竭的患者，應及時予氣管插管，機械通氣，同時應積極糾正酸中毒、低鉀血癥、護肝、降血氨、控制癲癇大發作，對于急性有機錫中毒所致中樞神經系統損害，大部分是可逆的。有小腦癥狀與體征，記憶力減退、計算力降低的1例，可能與有機錫中毒量大有關。

　　有機錫作為無鉛塑料穩定劑的代用品得到廣泛使用，在常溫下能揮發，通過呼吸道、消化道和皮膚粘膜進入機體，導致中毒。對頻繁接觸有機錫作業者應做就業前體檢，進行正規的技術培訓，應嚴格執行操作規范，禁止違章操作，切實做好自身的保護工作，并每年定期體檢1次，對出現中毒者應早發現、早治療。

　　【參考文獻】

　　1 何鳳生主編. 中華職業醫學. 北京:人民衛生出版社,1999.1227～1229.

　　2 唐小江,夏麗華,賴關朝,等.10起三甲基氯化錫中毒事故及56例患者的血鉀分析.中國職業醫學,2004,31(1):11～14.

　　3 彭彪,林偉華,廖江寧,等.急性三甲基氯化錫中毒123例臨床分析.中華勞動衛生職業病雜志,2000,18(2):104～105.

　　4 唐小江,黃建勛,李來玉,等.三甲基氯化錫引發低血鉀癥的機制探討.中華勞動衛生職業病雜志,2001,19(2):98～101.

　　5 Besser R, Krammer G, Thumler R, et al, Acute Trimethyltin limbic cerebellar syndrome. Archneurol, 1989,32(4):67～68.

　　6 FeldmanRG, WhiteRF. Triator II Trimethyltin encephalopathy. Archneurol, 1993, 50(2):1320～1324